LP Asuhan Keperawatan pasien dengan SLE (Systemic lupus erythematosus)


Asuhan Keperawatan pasien dengan Systemic lupus erythematosus (SLE)

Definisi
Lupus Eritematosus Sistemik atau lebih dikenal dengan nama  Systemic  Lupus  Erythematosus (SLE) merupakan penyakit autoimun inflamatif kronik, dengan etiologi yang belum diketahui, manifestasi klinis beragam serta berbagai perjalanan klinis dan prognosisnya. Sehingga penyakit ini dikenal dengan “Penyakit seribu wajah”. SLE merupakan penyakit yang kompleks dan terutama menyerang wanita pada usia reproduktif. 
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis SLE sangat luas, meliputi keterlibatan kulit dan mukosa, sendi, darah, jantung, paru, ginjal, SSP dan sistem imun. Dilaporkan bahwa pada 1000 pasien SLE di Eropa, manifestasi klinis terbanyak berturut-turut adalah artritis sebesar 84%, ruam malar 58%, demam 52% sedangkan manifestasi klinis yang jarang dijumpai adalah ruam diskoid 10 %, anemia hemolitik 8%, Lesi subkutaneus akut 6% dan khorea 2% . ANA positif didapatkan pada 96% dan antibodi anti-dsDNA 78%.
Gejala konstitusional: Gejala yang merupakan manifestasi umum (sistemik) dari penyakit ini yang tidak termasuk dalam kategori organ tertentu. Yaitu: demam, penurunan berat badan, kelelahan (fatigue), anoreksia.
1. Manifestasi kutaneus:
a. Fotosensitivitas (sun sensitivity): 2/3 pasien SLE mengeluhkan sensitif terhadap sinar ultraviolet (UV). Reaksinya dapat berupa ruam ringan, demam, arthritis, kelelahan sampai ke ruam yang berat.
b. Ruam malar (ruam kupu-kupu): makulo papular hiperemi di daerah malar.
c. Ulkus oral: 20% pasien SLE mengalami ulkus oral yang biasanya mengenai mukosa bukal dan langit-langit keras, tetapi kadang-kadang juga di lidah dan langit-langit lunak. Lesinya berbatas tegas, tepi berwarna keputihan, dan biasanya tidak nyeri.
d. Alopecia (rambut rontok)
e. Discoid Lupus


2. Manifestasi kutaneovaskular:
a. Vaskulitis kutaneus: radang pembuluh darah kecil yang terlihat di kulit pada bagian tubuh tertentu (biasanya di tangan dan kaki). Terlihat sebagai ptekie atau purpura yang dapat diraba, dan sangat jarang terjadi nekrosis, ulserasi, gangrene.
b. Fenomena raynaud: terjadi karena hiperplasia tunika intima dari arteriol jari-jari disertai instabilitas vasomotor yang diperantarai syaraf autonom. Hal ini akan menyebabkan timbulnya vasodilatasi pada keadaan hangat, dan vasokonstriksi pada keadaan dingin, sehingga akan menimbulkan perubahan warna pada jari, dari merah, pucat sampai kebiruan. Jika berat dapat menimbulkan ulkus atau gangren pada ujung jari (fingertip).
3. Manifestasi muskuloskeletal:
a. Arthralgia dan arthritis: Arthralgia terjadi pada 80% – 90% SLE. Disini tidak terdapat tanda-tanda inflamasi obyektif yang dapat ditemukan, pasien hanya mengeluh nyeri saat diam maupun digerakkan. Pada arthritis mengenai 50% pasien SLE), terdapat tanda lain selain nyeri yaitu bengkak sendi, kemerahan, sendi teraba hangat, kekakuan pagi hari setelah bangun tidur).
b. Myalgia dan myositis: Mayalgia terjadi pada 70% pasien, sedangkan myositis pada 5-10% pasien. Pada myositis terjadi peningkatan enzim CPK.
c. Osteopenia dan osteooporosis: Inflamasi kronik karena SLE serta obat-obatan misalnya kortikosteroid dan methotrexate, dapat menyebabkan osteopenia dan osteoporosis pada pasien SLE. Hal ini ditambah dengan kekurangan vitamin D karena pasien SLE harus menghindari paparan sinar ultraviolet.
4. Manifestasi Paru dan Pleura:
a. Pleurisi: 60% SLE pernah mengalami gejala pleuritis yaitu nyeri saat inspirasi, dan sekitar 25% pernah mengalami efusi pleura yang bermakna. Pleuritis dan efusi pleura tidak termasuk organ threatening disease karena parenkim paru tidak terkena.
b. Lupus pneumonitis akut, Interstitial lung disease ( bersifat kronik, gejala biasanya sesak), pulmonary hemorrhage, pulmonary emboli, pulmonary hypertension, shrinking lung syndrom.

5. Manifestasi Kardiovaskular
a. Perikarditis: pasien mengeluh dadanya seperti ditekan, dan membaik jika dia agak membungkuk ke depan. Sekitar 25% diantaranya, terdapat efusi pericardial
b. Myokarditis, endocarditis (Libman-Sacks endocarditis)
c. Hipertensi: terutama terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal, juga yang dengan terapi  kortikosteroid.
d. Accelerated atherosclerosis.
6. Manifestasi Renal:
a. Lupus nephritis terjadi karena penumpukan kompleks imun di ginjal. Pemeriksaan urinalisa menunjukkan adanya proteinuria, hematuria mikros, adanya silinder. Para ahli sangat menyarankan untuk dilakukan biopsi ginjal untuk diagnosis standar Lupus nephritis, sehingga terapi lebih terarah.
7. Manifestasi Hematologi:
a. Anemia karena penyakit kronik, autoimmune haemolytic anemia (AIHA).
b. Leukopenia ( < 4000/mm3), limfopenia ( < 1500/mm3), trombositopenia
c. Trombosis (APS), splenomegali, limfadenopati.
8. Manifestasi Neuropsikiatrik:
a. Susunan saraf pusat: Psikosis, kejang, aseptik meningitis, stroke, demyelinating disorder, myelopati, anxiety disorder, mood disorder, cognitive dysfunction, sakit kepala.
b. Susunan saraf tepi: polineuropathy, Guillain Barre’ syndrome, mononeuropathy, cranial neuropathy, myastenia gravis.
9. Manifestasi gastrointestinal:
a. Ascites, peningkatan enzim hepar, vaskulitis arteri di abdomen, pancreatitis.

Pathogenesis 


Kriteria diagnostic
Seseorang dikatakan menderita SLE jika memenuhi 4 dari 11 kriteria SLE menurut American Reumatism Association (ARA, 1992), yaitu:
1. Arthritis/ nyeri sendi
2. ANA diatas titer normal
3. Bercak malar/ butterfly rash
4. Sensitive terhadap sinar matahari (timbul bercak setelah terkena sinar UV A dan B)
5. Bercak discoid
6. Terjadi satu kelainan darah
a. Anemia hemolitik
b. Leukosit <4000/mm3
c. Limfosit <1500/mm3
d. Trombosit <100000/mm3
7. Kelainan ginjal proteinuria >0,5 g/24jam
8. Terjadinya pleuritis ataupun perkarditis
9. Terjadinya kelainan neurologi baik konvulsi ataupun psikologi
10. Terjadi ulcer di rongga mulut
11. Adanya salah satu kelainan immunologi
a. Sel Lupus Erythematosus (LE) positif
b. Anti ds- Deoxyribonukleat Acid diatas titer normal
c. Anti Sm )smith) diatas titer normal
d. Tes serologi seifilis positif palsu
Uji Laboratorium
1. ANA positif pada lebih dari 95% pasien lupus. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya antibody yang mampu menghancurkan inti dari sel-sel tubuh sendiri. Selain mendeteksi adanya ANA, juga berguna untuk mengevaluasi pola dari ANA dan antibody spesifik. Pola ANA diketahui dari pemeriksaan preparat dibawah sinar UV. Pemeriksaan ini berguna untuk membedakan SLE dari tipe-tipe gangguan lainnya.
2. antibody terhadap dsDNA merupakan uji spesifik untuk SLE. Gangguan reumatologik lain dapat menyebabkan ANA positif, tetapi antibody anti DNA jarang ditemukan kecuali pada SLE.
3. laju endap darah pada pasien SLE biasanya meningkat. Ini adalah uji nonspesifik untuk mengukur peradangan dan tidak berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit.
4. uji factor LE. Sel LE dibentuk dengan merusak beberapa leukosit pasien sehingga sel-sel tersebut mengeluarkan nukleoproteinnya. Protein ini bereaksi dengan IgG, dan kompleks ini difagositosis oleh leukosit normal yang masih ada.
5. urin diperiksa untuk mengetahui adanya protein, laukosit, dan eritrosit. Uji ini dilakukan untuk mengetahui adanya komplikasi ginjal dan untuk memantau perkembangan penyakit.


Penatalaksanaan SLE
Meski masih belum dapat disembuhkan, odapus (orang dengan penyakit lupus) tetap bisa mendapatkan pengobatan agar dapat hidup lebih lama seperti orang yang sehat. Pengibatan ditujukan untuk menghilangkan gejala lupus yang ada. Pengobatan juga perlu didukung perubahan pola hidup, pengendalian emosi, pemakaian obat secara tepat, dan pengaturan gizi seimbang. Manifestasi yang terjadi dapat bervariasi untuk tiap pasien sehingga terapi SLE dilakukan secara individual. Nutrisi, cairan, dan elektrolit yang adekuat merupakan pengobatan suportif yang sangat dibutuhkan. Berikut Algoritme terapi SLE.
a. Terapi Non Farmakologis :
1. pengaturan istirahat dan olah raga ringan yang teratur da seombang. Hal ini dalakukan untuk mengatasi fatigue yang umumnya dialami oleh pasien SLE.
2. hindari merokok, terkait dengan kandngan hydrazine yang terkadung dalam rokok dan dapat menjadi factor pencetus SLE serta menambah resiko terjadinya CAD
3. pemberian asupan minyak ikan, untuk menghindari terjadinya keguguran pada wanita hamil dengan antifosfolipid antibody.
4. menghindari paparan sinar matahari langsung. Cara yang dapat dilakukan adalah dengan menggunakan paying, topi, hingga memakai sunscreen maupun sunblok
5. menghindari hal-hal yang dapat menyebabkan stress karena dapat memicu terjadinya SLE.
b. Terapi Farmakologi
Strategi terapi SLE adalah dengan menekan system imun dan dapat menghilangkan inflamasi. Terapi dengan obat bagi pasien meliputi pemberian OAINS, kortikosteroid, antimalaria, dan agen penekan imun. Pemilihan obat bergantung pada organ-organ yang terkena oleh penyakit ini.
1. OAINS
Dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Penggunaan OAINS pada pasien dengan gejala yang masih awal merupakan pilihan yang logis. Aspirin jarang digunakan karena memiliki insidensi hepatotoksik tertinggi, dan sebagian pasien SLE juga mengalami gangguan pada hepar. Pasien SLE juga memiliki resiko tinggi terhadap efek samping OAINS pada kulit, hepar, dan ginjal, sehingga penggunaannya perlu dimonitoring.

2. Obat Antimalaria
Terapi antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila OAINS tidak dapat mengendalikan gejala-gejala SLE. Biasanya anti malaria mula-mula diberikan dosis tinggi untuk memperoleh keadaan remisi. Antimalaria dapat mengatasi beberapa manifestasi klinis, seperti arthalgia, pleuritis, inflamasi pericardial, fatigu, dan leukopenia. Hidroksikloroquin diketahui lebih aman dibandingkan dengan cloroquine dan merupakan pilihan pertama dalam terapi SLE.
Mekanisme antimalaria belum jelas, namun telah diketahui bahwa obat antimalaria menggangu aktivitas limfosit T. dosis dan durasi penggunaan tergantung dari respon pasien, toleransi terhadap efek samping, dan potensi  terjadinya toksisitas renal yang dapat terjadi pada penggunaan cloroquin jangka panjang. Dosis yang direkomendasikan adalah 200-400 mg/hari untuk hidroksikloroquin dan 250-500 mg/hari untuk cloroquin.
Efek samping pada system CNS diantaranya adalah sakit kepala, insomnia, kegugupan, dll. Selain itu rash, dermatitis, perubahan pigmen rambut dan kulit, mutah, dan toksisitas ocular reversible. Karena kemungkinan adanya retinophati, evaluasi ophtalmologik harus dilakukan diawal terapi, minimal 3 bulan untuk penggunaan cloroquin, dan setiap 6-12 bulan untuk penggunaan hydroxicloroquin. Jika diketahui terjadi abnormalitas retina maka terapi antimalaria harus dihentikan atau dikurangi dosisnya.
3. Kortikosteroid
Merupakan obat yang paling sering digunakan dalam terapi SLE. Beberapa pertimbangan yang matang harus dilakukan sebelum memutuskan menggunakannya terkait dengan resiko yang ditimbulkan, seperti kemungkinan terjadinya infeksi, hipertensi, diabetes, obesitas, osteoporosis, dan beberapa penyakit psikiatris.
Prednison dosis rendah (10-20 mg/hari) digunakan untuk mengatasi gejala ringan SLE tetapi apabila gejala yang terjadi termasuk gejala yang berat maka penggunaan dosis yang lebih tinggi (10-20 mg/kg/hari) dapat diberikan. Ketika gejala telah teratasi maka dosis harus ditapering dan dipertahankan pada dosis terendah yang dapat memberikan efek.
Terapi steroid jangka pendek dengan dosis tinggi dapat diberikan bagi pasien dengan gejala nefritis parah, gejala pada system CNS, dan manifestasi hemolitik. Dosis yang digunakan biasanya adalah 500-1000 mg metilprednisolon i.v berurutan selama 3-6 hari, dan diikuti dengan 1-1,5 mg/kg/hari prednison, yang kemudian ditapering sampai dosis terendah yang masih dapat memberikan efek.
4. Obat Sitotoksik
Terapi penekan imun (siklofosfamid, azatioprin) dapat dilakukan untuk menekan aktivitas autoimun SLE. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika :
1. diagnosis pasti sudah ditegakkan
2. adanya gejala-gejala berat yang dapat mengancam jiwa gangguan neurologik SSP, anemia hemolitik akut.
3. kegagalan tindakan-tindakan pengobatan lainnya, misalnya bila pemberian steroid tidak memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan karena adanya efek samping.
4. Tidak adanya kehamilan, infeksi, dan neoplasia.
Dosis siklofosfamid yang digunakan untuk terapi kombinasi adalah 1-3 mg/kg BB per oral dan 0,5-1,0 g/m² BSA secara intra vena. Efek samping yang ditimbulkan adalah infeksi oportunistik, komplikasi kandung kemih, kemandulan, dan efek teratogenesis. Azatioprin dapat jugs digunakan sebagai kombinasi dengan kortikosteroid, namum belum ada bukti yang memastikan bahwa penggunaan azatioprin lebih baik dibanding siklofosfamid. Agen sitotoksik baru yang mulai banyak digunakan saat ini adalah mycofenolat mofenil. Pada beberapa studi secara random menunjukkan mycofenolat mofenil memberikan efek yang lebih baik dibanding azatioprin dan siklofosfamid.

Penyapihan
Bila keadaan klinis baik  dan gambaran laboratorium dalam batas normal maka mulai dilakukan penyapihan bertahap. Pemeriksaan konversi negatif sel LE dan titer ANA dapat dipakai sebagai pegangan untuk memulai penyapihan kortikosteroid. Setiap dosis inisial harus diberikan dalam dosis terbagi 3-4 kali sehari, setelah itu dapat dipertimbangkan pemberian dosis tunggal pada pagi hari. Bila terdapat stress (infeksi, trauma, luka, kelelahan, tekanan kejiwaan) pengobatan diberikan dalam dosis terbagi. Bila pada saat penyapihan gejala kambuh kembali, dosis dinaikkan dengan 25-50% terapi saat itu dalam dosis terbagi yang dipertahankan dalam beberapa lama sebelum diputuskan untuk meneruskan penyapihan, atau menaikan dosis kembali.
Patokan penyapihan : 10 mg/hari : turunkan 0,5-1,0 mg setiap 2-4 minggu, 10-20 mg/hari : turunkan 1,0-2,5 mg setiap minggu, 20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5,0 mg setiap minggu.


PERENCANAAN KEPERAWATAN
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
Intervensi (NIC)
1
Nyeri akut  b.d. agen injury
Definisi : 
Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksi dan dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Batasan karakteristik : 
Laporan secara verbal atau non verbal
Tingkah laku berhati-hati
Pain Level
Setelah dilakukan perawatan 3 hari, nyeri berkurang atau hilang dengan kriteria :
Klien tenang, klien dapat istirahat dengan tenang
Skala nyeri 1-2
Tanda vital normal

Pain control
Setelah dilakukan perawatan 3 hari pasien: mampu mengontrol nyeri dengan kriteria hasil :
pasien mengetahui penyebab nyeri
mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyer
Melaporkan gejala yang dirasakan kepada tenaga kesehatan

Comfort level
Setelah dilakukan perawatan pasien menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Pain Management
Kaji nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Ajarkan tentang teknik relaksasi, sentuhan dan dorong ambulasi dini
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan tim medis dalam pemberian oabat analgetik.
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
2
Gangguan pola tidur b.d. lingkungan, nyeri
Definisi: gangguan jumlah dan kualitas tidur (penghentian kesadaran alami, periodik) yang dibatasi waktu dalam jumlah dan kualitas.
Batasan karakteristik:
Keluhan verbal tentang kesulitan untuk tidur
Ketidakpuasan tidur
Keluhan verbal tentang perasaan tidak dapat beristirahat dengan baik
Total waktu tidur kurang dari usia yang normal
Istirahat 
Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam, klien menunjukkan istirahat yang adekuat dengan indikator:
Kuantitas dan Kualitas istirahat (dbn)
Pola istirahat teratur
Pasien dapat istirahat secara fisik, mental
Pasien merasakan kesegaran setelah istirahat


Tidur
Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam, pada klien menunjukkan tidur yang adekuat dengan indikator:
Jumlah jam tidur tidak terganggu
Tidak ada masalah dengan pola, kualitas, rutinita tidur
Terjaga dalam waktu yang sesuai
Klien merasakan kesegaran setelah bangun pagi
Tanda-tanda vital dbn 
Peningkatan Tidur
Tentukan pola tidur atau aktivitas klien
Jelaskan pentingnya tidur saat kondisi sakit
Tentukan efek pengobatan terhadap pola tidur klien
Monitor pola dan jumlah jam tidur klien
Monitor pola tidur dan catat hubungan faktor-faktor fisik (apnea saat tidur, nyeri/ ketidaknyamanan) dan faktor psikologi
Modifikasi lingkungan
Motivasi pasien untuk tidur rutin
Fasilitasi pasien agar dapat tidur rutin
Bantu untuk mengurangi stressor dari lingkungan
Lakukan massage atau pengaturan posisi
Lakukan pendkes pada keluarga
3
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan untuk mengunyah atau mengabsorbsi nutrisi dikarenakan faktor biologis, psikologi atau ekonomi.

Status nutrisi intake makanan dan cairan, dengan kriteria hasil pasien memiliki:
-Intake makanan yang adekuat
-Intake cairan dengan adekuat

Kaji adanya alergi makanan
Monitor intake makanan dan minuman yang dikonsumsi klien setiap hari.
Yakinkan diet yang dimakan mengandung serat untuk mencegah konstipasi
Beri makanan yang terpilih
Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

4
Risk for infection b.d invasive procedure
Infection severity
Indikator:
Nyeri
Kolonisasi bakteri dalam urine
Peningkatan jumlah leukosit
Demam

Risk Control: infection process
Indikator:
Mengetahui perilaku yang berhubungan dengan resiko infeksi
Memonitor lingkungan terkait faktor yang berhubungan dengan infeksi
Mempertahankan lingkungan yang bersih
Penggunaan alat pelindung diri
Mempraktekkan hand sanitation
Infection control
Aktivitas:
Memonitor tanda dan gejala infeksi local maupun sistemik
Monitor jumlah granulosit, WBC
Membatasi pengunjung
Mempertahankan prinsip aseptik
Inspeksi kulit dan membrane mukosa terhadap kemerahan, panas, atau drainage
Mengedukasi  pasien dan keluarga mengenai tanda dan gejala infeksi, serta melaporkan kepada tenaga kesehatan
Mengedukasi pasien dan keluarga tentang pencegaha infeksi

Vital sign monitoring
Aktivitas:
Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan nafas
Monitor tanda dan gejala hipertermia
Monitor irama jantung
Monitor ritme jantung
Monitor suara paru

DAFTAR PUSTAKA
Dipiro, JT., et.al, 2005, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, Edisi 6th, Mc. GrawHill.
Harrison, et.al., 2000, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit-Penyakit Dalam, Edisi 13th, diterjemahkan Asdie AH., Penerbit buku kedokteran EKG, Jakarta.
Price A. Sylvia, 2006, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6, Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Wahono, C.S. 2012. Mengenal Seribu Wajah Lupus. (Online), diakses pada 1 Desember 2014 (http://singgihwahono.lecture.ub.ac.id/2012/04/manifestasi-klinis-lupus-eritematosus-sistemik-les-dan-diagnosisnya/)
Dochterman, J. M. & Bulecheck, G. N. 2004. Nursing Intervention Classification (NIC) fourth edition. Missouri: Mosby
Moorhead, S., Johnson, M., Mass, M.L. & Swanson, E. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) fourth edition. Missouri: Mosby
Wiley, J. & Sons. 2009.  Nursing Diagnoses definitons and classification 2009-2011. United Kingdom: Blackwell.

Komentar

Postingan Populer